El electrocardiograma es una prueba que registra la actividad eléctrica del corazón que se produce en cada latido cardiaco. Esta actividad eléctrica se registra desde la superficie corporal del paciente y se dibuja en un papel mediante una representación gráfica o trazado, donde se observan diferentes ondas que representan los estímulos eléctricos de las aurículas y los ventrículos. El aparato con el que se obtiene el electrocardiograma se llama electrocardiógrafo.
Para la recogida de la actividad eléctrica por el electrocardiógrafo, se necesita que sobre la piel del paciente se coloquen una serie de electrodos (normalmente 10), que irán unidos hasta el electrocardiógrafo por unos cables. Con 10 electrodos se consiguen obtener 12 derivaciones, es decir, se dibujan en el papel 12 trazados de los impulsos eléctricos del corazón desde diferentes puntos del cuerpo. Se pueden obtener derivaciones extra si se añaden más electrodos a la superficie corporal, pero el electrocardiograma básico debe constar como mínimo de 12 derivaciones.
Se usa para medir el ritmo y la regularidad de los latidos, el tamaño y posición de las aurículas y ventrículos, cualquier daño al corazón y los efectos que sobre él pueden tener ciertos fármacos o dispositivos implantados en el corazón (como marcapasos). Las alteraciones en el trazado son imprescindibles para la detección y análisis de las arritmias cardiacas. También resulta muy útil en los episodios agudos de enfermedad coronaria, como el infarto de miocardio.
Síndrome de Brugada
El síndrome de Brugada, descrito por primera vez en 1992, se caracteriza por un patrón electrocardiográfico característico en precordiales derechas y la predisposición a presentar arritmias ventriculares y muerte súbita. El síndrome de Brugada se incluye entre las canalopatías, trastornos eléctricos primarios que característicamente no asocian cardiopatía estructural concomitante.
Con la identificación de series crecientes de pacientes con síndrome de Brugada, pronto aparecieron ciertas ambigüedades en lo que se refiere a la definición del patrón electrocardiográfico (ECG) característico y los criterios diagnósticos de la enfermedad. Se describieron tres patrones ECG distintos: a) patrón tipo I, caracterizado por una elevación descendente del segmento ST ≥ 2 mm en más de una derivación precordial derecha (V1-V3), seguida de ondas T negativas; b) patrón tipo II, caracterizado por elevación del segmento ST ≥ 2 mm en precordiales derechas seguida de ondas T positivas o isobifásicas, lo que confiere al electrocardiograma un aspecto de silla de montar, y c) patrón tipo III, definido como cualquiera de los dos anteriores si la elevación del segmento ST es ≤ 1 mm. Aunque los tres patrones pueden observarse en el síndrome de Brugada, incluso en el mismo paciente en momentos diferentes, sólo el tipo I se considera diagnóstico de la enfermedad,
Flutter Auricular
- Suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o broncopatía crónica.
- Es frecuente que se desencadene durante el IAM o la crisis anginosa.
- Se producen estímulos en la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y 340 veces por minuto, siendo corriente una frecuencia media de 300 por minuto (aleteo auricular).
- Hay cierta variación en la frecuencia en la que el nodo AV permite la conducción.
- La relación de las ondas de flutter por cada QRS puede ser 2:1, 3:1 o 4:1.
- En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven las denominadas ondas F en forma de dientes de sierra!!!
- Origina en la mayor parte de las ocasiones una frecuencia ventricular regular (bloqueo nodal fijo).
- A veces, el flutter auricular representa un paso previo a la fibrilación auricular.
- Si el paciente está hemodinámicamente estable, pueden probarse fármacos, pero en general el flutter es rebelde y con frecuencia requiere cardioversión sincronizada, que será rápida y electiva si hay estabilidad hemodinámica.
- En el flutter típico se utiliza también la sobreestimulación auricular (estimular la aurícula durante un corto tiempo y con un catéter en su interior a frecuencia superior a la del flutter, con un estimulador especial). Al cortar la estimulación, cede con frecuencia el flutter auricular.
Fibrilación Auricular
- De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación auricular es la más frecuente!!!
- Observando la Imagen vemos que se produce por una activación desordenada del tejido auricular por múltiples focos.
- Hemodinámicamente, la contracción auricular es ineficaz.
- Las aurículas no se contraen de manera normal y regular, sino rápida e irregularmente.
- La activación anárquica origina una frecuencia auricular de 400-700 por minuto.
- En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de lo que debería ser línea isoeléctrica se identifican unas pequeñas e irregulares ondas denominadas f (para diferenciarlas de las F del flutter con actividad regular auricular). Las ondas f no se ven en todas las derivaciones, por lo que hay que analizar las 12 del ECG estándar.
- Los QRS suelen ser finos.
- La fibrilación auricular (salvo contadas excepciones), origina una frecuencia irregular (bloqueo nodal variable ante la irregularidad de la estimulación auricular).
- Puede asociarse a cardiopatía (valvulopatías, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, miopericarditis, cor pulmonale agudo del embolismo pulmonar, cor pulmonale crónico del EPOC, etc.).
- A veces ocurre en personas sanas, generalmente de forma paroxística, y con frecuencia se identifica un desencadenante (alcohol, tabaco, estrés físico o psíquico, estímulos vagales o simpáticos).
Bloque de Rama Derecha
Un bloqueo de rama derecha (BRD) es un término médico que se emplea para un defecto en el sistema de conducción eléctrica del corazón, caracterizada por un retraso de la conducción eléctrica por la rama derecha del haz de His y por ende, por la pared antero-lateral del corazón.
La existencia del sistema específico de conducción a nivel ventricular permite que la despolarización del ventrículo derecho e izquierdo se produzca de forma simultánea . Cuando se produce el bloqueo de una de las ramas se activa primero el ventrículo contralateral y posteriormente el de la rama afecta. Esto va a suponer una mayor duración de la despolarización y cambios en la secuencia de activación que modifican el complejo QRS.
Cuando existe un bloqueo completo de la rama derecha se producen los siguientes fenómenos:
- La activación ventricular inicial que depende de la rama izquierda no se modifica permitiendo que el septo y ventrículo izquierdo se despolaricen con normalidad. Al no alterarse la parte inicial de la despolarización ventricular tampoco se modifica la parte inicial del complejo QRS. Este hecho explica que un bloqueo completo de rama derecha no enmascare la presencia de un infarto de miocardio.
- La activación de la pared ventricular derecha se produce tardíamente al tener que realizarse a través del miocardio ventricular común que es más lento que el sistema His-Purkinje. Esto da lugar a una mayor duración de complejo QRS igual o mayor de 120 ms.
- La activación de la pared del ventrículo derecho que se corresponde con la parte terminal del complejo QRS origina un vector que se dirige hacia la derecha y anterior pudiendo ser superior, horizontal o inferior en el plano frontal.
Wolff-Parkinson-White
El síndrome de Wolff-Parkinson-White se caracteriza por la asociación de una anomalía en el sistema de conducción cardiaco (vía accesoria) y la aparición de arritmias.
Se conoce como vía accesoria a una conexión eléctrica anómala que permite que el impulso eléctrico pase de la aurícula al ventrículo sin seguir su camino habitual por el sistema de conducción. Esta conexión favorece que la actividad eléctrica llegue a algunas zonas del ventrículo antes de lo que lo hace por el sistema de conducción, con lo que se activan más precozmente. Esta activación más precoz puede visualizarse en el electrocardiograma y se conoce como 'onda delta'.
Además, la vía accesoria favorece la aparición de arritmias, como las taquicardias paroxísticas por reentrada y agrava la presentación clínica de otras, como la fibrilación auricular.
Patrón de Impregnación Digitálica
Este patrón se debe a la toma de digoxina y a los efectos que ejerce sobre la velocidad de conducción y la repolarización celular (segmento ST, intervalo QT y onda T), y no debe ser confundido con los efectos tóxicos, como veremos más adelante.
1.- Depresión del segmento ST, que adopta una concavidad hacia arriba "cubeta digitálica",
2.- Aplanamiento de la onda T, con aparición de ondas U.
3.- Acortamiento del intervalo Q-T.
4.- Prolongación del intervalo P-R.
Intoxicación digitálica:
Se debe a un aumento excesivo de los niveles de Calcio intracelulares y a un aumento del tono simpático, lo que se traduce en un aumento del automatismo y de la presencia de postpolarizaciones tardías.
Síndromes coronarios sin y con elevación del segmento ST
Isquemia y Bloqueo AV
Cómo Leer un Electrocardiograma
Recuerda: Lo primero es estar seguro que el Electrocardiograma esté bien realizado.
Observar los valores de velocidad del papel y amplitud, en un EKG estándar, la velocidad es de 25mm/s, y la amplitud de 1mV por 10mm (ver Papel del Electrocardiograma), que estén presentes las 12 Derivaciones o que el EKG (ECG) no tenga demasiados artefactos que dificulten la lectura.
En caso de que sea difícil la lectura o que el Electrocardiograma esté mal realizado, se debería repetir si fuese posible. Recomendamos seguir siempre una misma secuencia, para no pasar nada por alto.
