El SindromeDeBrugada es un trastorno genético del sistema eléctrico cardiaco

El SindromeDeBrugada es un trastorno genético del sistema eléctrico cardiaco. Puede degenerar en fibrilación ventricular, que suele acontecer durante el sueño, la fiebre o tras emplear antiarrítmicos del grupo 1 u otros fármacos bloqueantes de corrientes de sodio, como los antidepresivos tricíclicos. Es causa de muerte súbita familiar. Puede cursar asintomático o presentar síncopes, arritmias y hasta paro cardiaco súbito. El diagnóstico es con un electrocardiograma (Siguiente imagen) donde se aprecia una elevación de R con R prima, como “aleta de tiburón”. El ECG se caracteriza por un bloqueo incompleto de rama derecha con elevación del ST en las derivaciones precordiales anteriores (3 tipos mostrados en las imágenes siguientes).
El tratamiento es con un desfibrilador implantable interno.

Onda J en EKG con Repolarización precoz

índrome de Brugada - Brugada syndrome

Paola Berne1, Luis Enrique Aguinaga2, Josep Brugada1

1 Sección de Arritmias. Servicio de Cardiología, Instituto Del Tórax. Hospital Clínic, Instituto de Investigación Biomédica August Pi i Sunyer (IDIBAPS) Universidad de Barcelona, Cataluña, España.
2 Centro Privado de Cardiología, Tucumán, Argentina.

RESÚMEN

El síndrome de Brugada es una patología cardíaca eléctrica primaria (no se acompaña de alteración estructural) genéticamente determinada, que se caracteriza por alteraciones electrocardiográficas distintivas y riesgo incrementado de presentar muerte súbita cardíaca secundaria a taquicardia ventricular polimórfica / fibrilación ventricular, afectando en su mayoría a individuos en la cuarta década de la vida. Se han publicado dos documentos de consenso sobre el síndrome de Brugada (en los años 2002 y 2005), en un esfuerzo para establecer sus criterios diagnósticos, la estratificación de riesgo y las indicaciones terapéuticas.
Pese a la creciente información sobre la patología proveniente de múltiples grupos de investigación, en la actualidad persiste controversia en algunas áreas, como la base fisiopatológica o la estratificación de riesgo arrítmico en pacientes asintomáticos. Este artículo provee una revisión de los avances recientes de nuestra comprensión de las bases genéticas y moleculares del síndrome de Brugada, sus mecanismos arritmogénicos, su curso clínico, y una actualización de las herramientas que se utilizan para la estratificación de riesgo y el tratamiento de ésta patología.

PDF en http://www.fac.org.ar/1/revista/12v41n4/art_revis/revis01/berne.pdf

Síndrome de Brugada — Qué es, síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento

Existen enfermedades cuyo diagnóstico resulta muy sencillo, puesto que se basan en el estudio de un cuadro clínico con síntomas muy evidentes. Por otro lado, existen otras con carácter insidioso, en el cual su desarrollo se produce de manera oculta y silenciosa, hasta que los signos se exteriorizan. Algunas afecciones del corazón tienen esta particularidad, como es el caso de las denominadas canalopatías. Entre estas se encuentra el síndrome de Brugada, el cual trataremos en el siguiente artículo, explicando qué es, cuáles son sus síntomas, causas y métodos aplicables para su diagnóstico y tratamiento.

¿Qué es el síndrome de Brugada?

El síndrome de Brugada es un tipo de canalopatía, por lo que resulta importante definir primero esta condición. Las canalopatías son un tipo de enfermedades cardíacas caracterizadas por fallos en los canales iónicos, que son estructuras a través de las cuales circulan, entrando y saliendo, las células cardíacas, entes no visibles a simple vista.

El síndrome de Brugada, por lo tanto, consiste en un conjunto de alteraciones en los genes que permiten la formación de las proteínas cardíacas que regulan el tránsito de los iones a través de los canales iónicos,  provocando la predisposición a arritmias cardíacas. Estas son evidentes en los electrocardiogramas (ECG). Su nombre se atribuye a tres hermanos cardiólogos de origen español que la describieron en el año 1992: Josep, Pere y Ramon Brugada.

Su identificación se realiza casi exclusivamente a través de la observación del electrocardiograma del paciente, donde se tomará especial atención al segmento ST; el cual condiciones normales, se visualiza plano, dando fe de su carácter isoeléctrico. En caso de alteraciones cardíacas como la descrita, se presentarán elevaciones por encima de 1 mm, lo cual originará una serie de criterios que servirán de base para el diagnóstico.

Esta enfermedad se presenta en 5 de cada 10.000 personas, y la edad media de aparición de sus síntomas es aproximadamente a los 40 años de edad. Además, se observa una mayor frecuencia en el sexo masculino, representando este el 80% de los casos. Sin embargo, se han registrado casos de individuos recién nacidos con síndrome de Brugada (en estos casos sin distinción de sexo), y en personas de tercera edad de hasta 84 años.

Síntomas y causas del síndrome

En este aspecto, es importante recalcar que en la mayoría de los pacientes, la enfermedad se desarrolla de manera asintomática. Esto quiere decir, que pueden llevar una vida normal sin sospechar que padecen este tipo de canalopatía. Sin embargo, se encuentran propensos a experimentar los siguientes episodios:

• Arritmias cardíacas de alto riesgo.
• Síncope, lo cual puede explicarse de manera sencilla como un desmayo. Se define como una pérdida de conciencia repentina, sin explicación inmediata alguna, de muy corta duración, y de la cual el afectado se recupera de manera espontánea, sin necesidad de aplicación de maniobras de reanimación.
• Muerte súbita, lo cual implica un paro cardíaco repentino, y de igual forma, sin explicación alguna, en una persona sin antecedentes clínicos que pudieran originarlo.

El síndrome de Brugada tiene su base en alteraciones genéticas, que se transmiten de generación en generación a través de un patrón autosómico dominante.

Diagnóstico del síndrome de Brugada

La identificación de esta enfermedad puede ser sencilla o compleja, dependiendo de la situación que origine la consulta del afectado. Consiste en la identificación del patrón característico que se describirá a continuación.

Para poder diagnosticar esta canalopatía se toman en cuenta tres patrones observables en un electrocardiograma.

• Patrón Tipo I: Implica una elevación descendente en más de una derivación precordial derecha, a la que siguen ondas T negativas. Esta elevación en el segmento ST en el electrocardiograma es superior a los 2 mm.
• Patrón Tipo II: En este caso, el electrocardiograma toma la forma de una silla de montar. En el patrón Tipo II también se produce una elevación superior a los 2 mm del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas, pero seguida por ondas positivas o isobifásicas.
• Patrón Tipo III: En este caso, la elevación del segmento ST es superior o igual a 1 mm, pero puede manifestarse como cualquiera de las descritas anteriormente.

Los tres patrones descritos pueden presentarse en caso de que el diagnóstico sea positivo, sin embargo, el que servirá como criterio absoluto para la confirmación de la enfermedad es el Patrón Tipo I. Este debe presentarse en compañía de alguna de las siguientes condiciones:

• Síncope o respiración agónica nocturna.
• Muerte súbita en familiares, en edades previas a los 45 años.
• Observación del patrón ECG tipo I en otros miembros de la familia.
• Fibrilación ventricular.
• Taquicardia ventricular polimórfica.
• Capacidad de inducir arritmias ventriculares en el estudio electrofisiológico (EEF).

El diagnóstico del síndrome de Brugada se realiza específicamente a través del análisis de un electrocardiograma, puesto que en la mayoría de los casos la enfermedad se presenta sin síntomas. De esta forma, una persona de cualquier edad o sexo, que desarrolle su vida normalmente sin ningún tipo de dolores, puede realizarse un electrocardiograma y descubrir que lo padece.

Sin embargo, existen ciertos factores de riesgo asociados a la enfermedad que servirán como base para la sospecha del síndrome, por ejemplo:

• Personas en cuyas familias haya antecedentes de muerte súbita o repentina.
• Personas que hayan sufrido mareos o pérdida del conocimiento de manera repentina.
• Personas que han sufrido síncope.

Existen una serie de patologías que, al igual que el síndrome de Brugada, se manifiestan por alteraciones electrocardiográficas, razón por la cual parte de la identificación comprenderá un diagnóstico diferencial. En este se descartarán otro tipo de afecciones similares, como las que se mencionan a continuación:

• Bloqueo completo de rama derecha del haz de His atípico.
• Infarto agudo de miocardio, especialmente de ventrículo derecho (VD).
• Pericarditis/Miopericarditis aguda.
• Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
• Tromboembolia pulmonar.
• Trastornos de los sistemas nerviosos central y autonómico.
• Aneurisma disecante de aorta.
• Repolarización precoz.
• Distrofia muscular de Duchenne.
• Ataxia de Friedreich.
• Compresión mecánica del tracto de salida de VD.
• Displasia arritmogénica de VD.
• Post-cardioversión eléctrica.

Además de la exploración del cuadro clínico característico de este tipo de canalopatía, existen otras pruebas que permiten llevar a cabo el diagnóstico del síndrome de Brugada. Entre ellas, se pueden mencionar las siguientes:

Análisis genético

Como se ha mencionado a lo largo del artículo, la enfermedad se debe a alteraciones en los genes, por lo cual, un análisis genético resulta de vital importancia para confirmar las sospechas originadas a raíz de la exploración clínica. Su realización es sencilla: comprende la toma de una muestra de la sangre del paciente, que será analizada por los especialistas en genética.

A pesar de ser una enfermedad con una acentuada base genética, en alrededor del 30% de los casos, los resultados de los análisis en este campo no arrojan alteraciones en los genes asociados al síndrome de Brugada. Sin embargo, la realización de esta prueba sigue siendo de relevancia en el estudio de este caso, puesto que permite ubicar los genes implicados en los parientes directos del afectado.

Electrocardiograma (ECG)

Esta es una prueba de carácter primordial en el diagnóstico de este síndrome, puesto que a través de ella se podrán observar los patrones establecidos para el mismo. Se lleva a cabo conectando electrodos en el pecho o región torácica en general, las muñecas y tobillos del paciente, los cuales permitirán recoger las diferentes señales eléctricas del mismo

Es importante mencionar que el patrón de electrocardiograma de los pacientes que padecen el síndrome de Brugada variará a medida que transcurre el tiempo, por lo cual esta prueba puede no dar resultados contundentes, y se necesitará de otras para apoyar el diagnóstico.

Registro Holter

Otra forma de diagnosticar el síndrome de Brugada es mediante el seguimiento de la actividad cardíaca del paciente durante un período de tiempo determinado, y esto es precisamente en lo que se basa el registro de Holter. Esta prueba también es conocida como Monitor Holter.

Un Holter es un dispositivo que permite llevar un registro de la actividad eléctrica del corazón durante unas cuantas horas. En este caso, el monitoreo durará entre 24 y 48 horas, un período bastante largo en comparación con el electrocardiograma, el cual solo permite conocer el circuito eléctrico del corazón en períodos de tiempo muy concretos, a lo que pueden escaparse alteraciones previas o posteriores del mismo.

Test de provocación farmacológico

En vista de que los electrocardiogramas pueden presentar patrones variables en el tiempo, como se ha visto, existen otras pruebas que permitirán realizar un diagnóstico certero del síndrome de Brugada, como el test de provocación farmacológico. Este consiste en la inyección de ciertos medicamentos, generalmente empleados para el tratamiento de afecciones cardíacas como las arritmias, entre los cuales destacan la flecainida y la procainamida.

Los fármacos administrados al paciente tendrán efecto sobre el electrocardiograma. Si el resultado de la prueba es positivo, en el ECG aparece o se refuerza el patrón principal empleado para el diagnóstico de la enfermedad, denominado anteriormente como Patrón Tipo I, luego de la inyección de las sustancias.

Para la correcta aplicación de esta técnica, es necesario un monitoreo constante del procedimiento, tomando un electrocardiograma por minuto. El final de la misma está marcado por la aparición del Patrón Tipo I, o cuando se visualizan otras arritmias ventriculares.

En esta técnica son ampliamente utilizados los bloqueadores del canal de calcio, puesto que han demostrado su rapidez y efectividad en el proceso, además de ser compuestos de fácil disponibilidad.

Tratamiento del síndrome de Brugada

a) DAI

El Desfibrilador Automático Implantable (DAI) es el único tratamiento conocido hasta ahora que ha demostrado total eficacia en el abordaje de los síntomas acarreados por el síndrome de Brugada, puesto que está especialmente diseñado para asistir aquellos casos de riesgo de muerte súbita.

El DAI es un dispositivo que se implanta empleando anestecia local, justo debajo de la clavícula. Es similar a los marcapasos, y se encarga de controlar de manera continua el ritmo cardíaco de la persona afectada, emitiendo diferentes estímulos eléctricos para regular o corregir las alteraciones malignas que registre. Es de gran utilidad, y se caracteriza por ser un método totalmente indoloro.

b) Tratamiento farmacológico

Sin embargo, el DAI no es aplicable a todos los casos, por lo que la administración de fármacos será una alternativa fija en el caso de afecciones cardíacas como esta.

Como se dijo al principio, el síndrome de Brugada origina un desequilibrio iónico debido a la alteración de los genes encargados de regular el tránsito de los iones. Por ello, no es de extrañar que su tratamiento implique el uso de fármacos que regulen estas alteraciones. Entre ellos se encuentran los siguientes:

• Inhibidores de las corrientes de potasio Ito: En este caso, destaca la quinidina, un compuesto con propiedades arrítmicas, que actúa como bloqueante de las corrientes Ito y IKr. Ha demostrado eficacia en la disminución de la fibrilación ventricular y tormentas arrítmicas, pero su administración está sujeta al padecimiento de efectos secundarios a nivel gastrointestinal.
• Activadores de las corrientes de calcio: El más empleado en este caso es el isoproterenol, un compuesto que incrementa la corriente de ICaL, también ha arrojado excelentes resultados en el control de las tormentas de arritmias.

c) Recomendaciones generales:

• Evitar los medicamentos que estimulen la aparición del Patrón Tipo I en los ECG. De igual forma, evitar la automedicación, puesto que aunque ciertos fármacos no se encuentren dentro del listado de los no recomendados para las personas que padezcan esta enfermedad, no significa que no puedan desencadenar los síntomas de la misma.
• El padecimiento de esta enfermedad implicará un control médico continuo y permanente, con el fin de evaluar la manifestación de los síntomas.
• Los pacientes deben asistir a consulta médica inmediatamente ante la presencia de síncope.

El síndrome de Brugada, a pesar de tener la particularidad de ser una afección cardíaca asintomática, tiene una connotación letal muy arraigada, por lo cual su diagnóstico a tiempo sería la mejor alternativa preventiva para evitar situaciones de muerte súbita.

Como se ha podido notar, a pesar de apenas haber excedido los 20 años desde su descripción por parte de los hermanos Brugada, se han realizado muchos avances en lo que respecta al estudio de de la enfermedad; lo cual ha ayudado a salvar una gran cantidad de vidas. Esperamos que la información suministrada haya sido de tu agrado, no olvides dejar un comentario o compartir el artículos ent us redes sociales.

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Síndrome de Brugada, colonoscopia y atención anestésica vigilada. A propósito de un caso

Brugada syndrome, colonoscopy and monitored anesthesia care. Case report

Eduardo García-Pascual

, Silvia Gil, María Fernanda Salazar, María Teresa Antolín

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor, Hospital Galdakao-Usansolo, Galdakao, Bizkaia, España

RESUMEN

Describimos el caso de una paciente con mutación genética pero sin criterios diagnósticos para el síndrome de Brugada que fue programado para colonoscopia con sedación. El manejo anestésico del síndrome de Brugada debe ser muy cuidadoso y dado el riesgo y las circunstancias se consideró tratar a la paciente como si lo tuviera, realizando el procedimiento bajo anestesia general. Exponemos las consideraciones y manejo anestésico que se realizó.

Introducción

El síndrome de Brugada (SB) fue descrito en 1992 como un cuadro de muerte súbita en pacientes con patrón electrocardiográfico de bloqueo de rama derecha y supradesnivel ST persistente en precordiales derechas, sin anormalidades cardiacas estructurales1. Se relaciona con una mutación del gen SCN5A (locus 3p21), que codifica para el canal de sodio cardiaco y se transmite de forma autosómica dominante2.

Se reconocen 3 patrones (fig. 1):

Figura 1.

(0,22MB).

Patrones electrocardiográficos asociados al síndrome de Brugada.

Tipo I. Es diagnóstico del síndrome per se. Se caracteriza por elevación descendente del ST mayor de 2mm, con onda T negativa.

Tipo II. La elevación del ST, mayor de 2mm, tiene forma peculiar denominada en «silla de montar» o «lomo de sable». La onda T es positiva o bifásica.

Tipo III. La elevación del ST es menor de 2mm y presenta cualquiera de las 2 configuraciones anteriores. La onda T es positiva.

Aunque los 3 patrones pueden observarse en el mismo paciente en diferentes momentos, solo el tipo I se considera diagnóstico, pero debe asociarse con al menos uno de los siguientes criterios clínicos: fibrilación ventricular documentada, taquicardia ventricular polimórfica documentada, inducibilidad de arritmias ventriculares durante el estudio electrofisiológico, síncope o respiración agónica nocturna, historia familiar de muerte súbita en edad previa a los 45 años o patrón ECG tipo I en otros miembros de la familia3.

Los pacientes con SB son en su mayoría asintomáticos, pero entre el 17-42% de ellos presentan síncope o muerte súbita como consecuencia de una arritmia ventricular en algún momento de su vida. Las arritmias aparecen característicamente en situaciones de predominio vagal, como el reposo o incluso el descanso nocturno. Presenta una mayor expresividad con un fenotipo 8-10 veces más frecuente en varones que en mujeres2. Ciertos fármacos (tabla 1) o un estado febril pueden también desencadenar el patrón I e inducir arritmias.

Tabla 1.

Fármacos a evitar y fármacos desaconsejados en pacientes con síndrome de Brugada

Grupo farmacológico	Fármacos a evitar	Fármacos desaconsejados
Antiarrítmicos	Ajmalina	Amiodarona
	Flecainida	Cibenzolina
	Pilsicainida	Disopiramida
	Procainamida	Lidocaína
	Propafenona	Propranolol
		Verapamilo
Psicotrópicos	Amitriptilina	Carbamazepina
	Clomipramina	Ciamemazina
	Desimipramina	Doxepina
	Litio	Fluoxetina
	Loxapina	Imipramina
	Nortriptilina	Maprotilina
	Trifluoperazina	Perfenazina
		Fenitoína
		Tioridazina
Antianginosos		Diltiazem
		Nicorandil
		Nifedipino
		Nitroglicerina
Anestésicos	Bupivacaína
	Propofol
Otros	Acetilcolina	Difenhidramina
		Edrofonio
	Cocaína	Indapamida
	Ergonovina

Dado que el patrón ECG de los pacientes con SB es variable e incluso puede ser transitoriamente normal, el uso de pruebas farmacológicas de provocación con bloqueadores del canal de sodio se ha hecho rutinario. La ajmalina es el más eficaz, pero por cuestión de disponibilidad se suele realizar con flecainida, a pesar de que presenta sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo menores.

Se considera que se trata de SB si, tras la prueba de provocación aparece o se acentúa el patrón ECG tipo I.

La quinidina a altas dosis reduce la ocurrencia de eventos y la recurrencia de estos. En caso de cirugías programadas sería recomendable comenzar su administración hasta lograr la impregnación, para conseguir una mayor estabilidad.

Los fármacos antiarrítmicos como amiodarona y betabloqueantes no son efectivos. El tratamiento de elección definitivo en pacientes sintomáticos es implantar un desfibrilador automático implantable (DAI).

Caso clínico

Mujer de 76 años, 70kg, programada para colonoscopia ambulatoria bajo cuidados anestésicos por sintomatología digestiva inespecífica. Es portadora de mutación del gen A, pero nunca se le realizó el test de flecainida. Una hija presentaba SB tipo I asintomático y un hijo asintomático, con ECG anormal, pero el test de flecainida no resultó concluyente. Se encontraba en tratamiento con latanoprost tópico por glaucoma crónico simple y lorazepam. Analítica normal, salvo leve incremento de TSH con FT4 normal y discreta hiperferritinemia.

Presenta un ECG basal con ritmo sinusal a 56lpm, QRS estrecho con eje normal, PR 210mseg, QTc y repolarización normales.

El anestesiólogo responsable unos días previos a la fecha programada, realizó una interconsulta con cardiología. El cardiólogo, tras valorar el caso, consideró que no existía inconveniente para realizar el procedimiento y recomendó la monitorización del ritmo cardiaco, así como evitar el uso de fármacos que se conocen asociados a incremento de los trastornos de repolarización en este síndrome.

El anestesiólogo, con los datos disponibles, decidió que la colonoscopia se realice en quirófano. Plantea anestesia general con intubación orotraqueal y vigilancia en URPA previamente al alta domiciliaria.

Se colocaron electrodos en el tórax, conectados a un desfibrilador. Se monitorizó PANI, SpO2, EtCO2, temperatura, TOF, BIS y ECG, incluyendo V2. Se colocó manta térmica (de aire caliente) bajo sábana para mantener la normotermia. Se preoxigenó y se administró atropina 0,8mg, midazolam 1mg y fentanilo 150μg. La inducción se realizó con sevoflurano y rocuronio 45mg. La intubación orotraqueal se efectuó sin dificultad con tubo flexometálico 7.

Se inició colonoscopia en decúbito lateral izquierdo. Mantiene FC superior a 65lpm, con algunos momentos de elevación de ST en V2, con patrón ECG tipo II en «silla de montar» o «lomo de sable», en los momentos de menor FC (fig. 2). Se requirió una nueva dosis de atropina 0,7mg, subiendo la FC a 80lpm, recuperando el ECG basal (fig. 3).

Figura 2.

(0,18MB).

Patrón electrocardiográfico intraoperatorio tipo II.

Figura 3.

(0,18MB).

Patrón electrocardiográfico normalizado tras administración de atropina.

El colonoscopio sufrió una rotura en colon ascendente. Además, la técnica resulta dificultosa por las angulaciones y curvas del colon. Por todo ello, el procedimiento se prolongó, hasta llegar a 1h y 11min. Se extirpó un pólipo con pinza y otro, en sigma, con asa/cauterio sin cambios en el monitor.

Previamente a la extubación se administran dexametasona 4mg como profilaxis de NVPO y dexketoprofeno 50mg. La extubación tras sugammadex 150mg se realiza sin incidencias. Pasa a URPA, después a UCA y finalmente alta a domicilio.

Discusión

En el caso que nos ocupa, la paciente presentó la mutación genética del SB, una hija diagnosticada y un hijo con test de flecainida no concluyente. En el ECG basal presentó bloqueo AV de primer grado, siendo cardiológicamente asintomática y cardiología nunca consideró oportuno realizar test de flecainida.

Sin embargo, se sabe que el patrón ECG de los pacientes con SB es variable e incluso puede ser transitoriamente normal. Por tanto, con la mutación genética presente, no es descartable que presentara SB, aunque no se haya realizado su diagnóstico. Como ya se ha comentado, la expresividad del gen en mujeres es menor que en varones y nunca ha relatado síntomas que en la mayoría de pacientes sintomáticos suelen aparecer antes de los 50 años.

Teniendo en cuenta todas estas consideraciones junto con la recomendación del cardiólogo consultado de evitar los fármacos listados en la página web www.brugadadrugs.org4, que incluye al propofol, se pensó como altamente recomendable un manejo de la situación distinto al habitual.

Durante el procedimiento se comprobó cómo a pesar de una correcta hipnosis y analgesia, durante los estímulos vagotónicos (insuflación de aire) se reproducía un patrón tipo II en el registro ECG, que tras atropina se normalizaba.

A pesar de que la paciente no estaba diagnosticada de SB siguiendo los criterios vigentes, con la mutación genética presente y la observación de un patrón tipo II, no se descarta que si se realizara estudio electrofisiológico o test de flecainida pudiera diagnosticársele. De cualquier modo, estas pruebas diagnósticas no se consideraron indicadas, ante la falta de síntomas y edad de la paciente, ya que no hubieran modificado su tratamiento definitivo.

Recientemente se ha publicado un caso en el que se diagnosticó SB tras administración subaracnoidea de prilocaína5. Si ya pensábamos que la actuación llevada a cabo bajo anestesia general en quirófano, monitorización y vigilancia perioperatoria, por cuestiones de seguridad de la paciente, fue adecuada, después de revisar dicho caso, nuestra creencia se ha visto reforzada. Esto es así porque el SB se asocia a fibrilación ventricular/muerte súbita que puede desencadenarse por diversos factores: estimulación adrenérgica (respuesta al estrés quirúrgico), incremento del tono vagal, alteraciones hidroelectrolíticas y algunos fármacos. Todos estos factores se asocian comúnmente a una colonoscopia. También es importante mantener la normotermia.

Aunque nuestra paciente no tenía colocado un DAI, algunos pacientes con SB sí lo tendrán cuando se presenten en quirófano, por lo que es oportuno conocer su manejo. Esto incluiría la desactivación previa del DAI y el acceso inmediato a una posible desfibrilación, hasta la reactivación del DAI. En caso de urgencia, con imposibilidad para desactivación se aplicaría un imán y se retiraría al acabar el procedimiento. Se desaconseja también el empleo de electrocauterio monopolar, empleando preferentemente el bipolar. En nuestro servicio, estas actuaciones están protocolizadas y consensuadas con el servicio de cardiología.

El conocimiento y aplicación individualizada de los cuidados a suministrar, tanto en anestesias generales o regionales, como en sedaciones es lo que faculta y diferencia a los anestesiólogos, respecto a las sedaciones practicadas por no anestesiólogos. El anestesiólogo debe ser el único profesional que asuma estas competencias, toda vez que el Programa de Formación de la Especialidad de Aparato Digestivo no recoge la formación en sedación como una competencia y el Programa de Medicina Intensiva solo recoge la formación para la sedación en pacientes críticos, nunca en pacientes ambulatorios.

Como conclusión, en el manejo y cuidado anestésico de procedimientos diagnósticos y terapéuticos debe primar la seguridad del paciente, y ser realizado por el profesional formado específicamente para ello, por encima de costumbres, conveniencias y rutinas, siempre proporcionando una atención multidisciplinar y un trabajo en equipo.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses

Los autores firmantes declaran no presentar ningún conflicto de intereses.

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