Sindrome de Brgada

1.-producido por defecto genético en:
           - canal del sodio : 90% de todas las mutaciones descritas.
           - canal de potasio: 1-2% de todas las mutaciones descritas
           -canal de calcio


2.-de cada 100 pacientes:
           - 30% presentan mutaciones identificables.
           -70% sabemos que tienen mutaciones pero no están identificadas


3.-prevalencia depende del lugar del mundo:
           -Europa : 1 caso por cada 2-3000 personas.
           -América del norte y sur :1 caso por cada 10,000 personas.
           -sudeste asiático: 1 caso por cada 1000 personas.
     

4.-clínica:
           -perdida de conocimiento.
           -muerte súbita recuperada.
            (posibilidad de experimentar otra en los próximos tres años: 60%)
           -se presenta en igual proporción en ambos sexos.
           -los varones tienen más riesgo que las mujeres.


5.-la base del diagnostico es el EKG:
           -alterado : cuanto más anormal más riesgo de arritmias.
           -normal:- empleamos fármacos para desenmascarar la enfermedad.
                             (flecainida –ajmalina)
                            -buen pronostico si no podemos desencadenar la arritmia.

6.-tratamiento: implantación de desfibrilador.

http://webfacil.tinet.org/tarracosalud/13864/pager.offset=10&pagina=2#BRUGADA

Alimentos Medicina

Es de sobra conocido que una alimentación variada y equilibrada previene las enfermedades y protege la salud. De la misma forma, ciertos alimentos con propiedades antiinfalamtorias ayudan al cuerpo a revertir pequeños desajustes.

Hay alimentos que además de ser ricos y saludables tienen una virtud extra: ayudan al organismo a reducir las inflamaciones y a revertir algunos pequeños desajustes. Son los alimentos ‘medicina’, unos productos cuyas sustancias ayudan al cuerpo a crear sus propios antiinflamatorios. Esto es muy importante, porque la inflamación crónica favorece la aparición y el desarrollo de ciertos tumores, como los de colon, hígado, estómago o vejiga, la hepatitis C y la infección por Helicobacter pylori. Por ello, es importante conocer y consumir estos alimentos. La mejor medicina.

1. Hierbas y especias. Cúrcuma, jengibre, clavo, pimienta, orégano, salvia, tomillo, canela o laurel están entre los más potentes antioxidantes y antiinflamatorios naturales. La cúrcuma, por ejemplo, actúa en el organismo inhibiendo una proteína, la NF-kB, que desencadena procesos infl amatorios. El jengibre, por su parte, reduce la inflamación intestinal al evitar la síntesis de prostaglandina, que produce vasodilatación y dolor. Y las hierbas ricas en timol (orégano, tomillo, albahaca, limón) ayudan a curar bronquitis, faringitis y problemas dentales.
2. Frutos rojos. Por su concentración de antioxidantes, todas las frutas combaten la inflamación, pero los frutos rojos (en especial, arándanos y cerezas) han evidenciado propiedades antiinflamatorias más potentes gracias a su gran contenido en antocianinas. El extracto de frambuesa ayuda a prevenir la artritis y los arándanos combaten la inflamación intestinal y la colitis ulcerosa. 
3. Productos ricos en Omega3. Como fuente de ácidos grasos Omega 3, el pescado azul ayuda a reducir inflamaciones y a proteger las membranas celulares de sus efectos adversos si se consume, al menos, dos veces a la semana. Además de estos ácidos grasos, los vegetales de hoja verde (espinacas, col, brécol, acelgas) contienen vitamina E, que protege al organismo de las citoquinas, moléculas que causan infl amaciones.
4. Té verde. El té, especialmente el verde, tiene la capacidad de actuar como un antiinflamatorio natural. Puede ayudar en casos de artritis, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, inflamaciones intestinales que pueden desencadenar un cáncer de colon. En este sentido, existen esperanzadores estudios sobre los efectos del té verde en la prevención de algunos tipos de cáncer, como el de colon.
5. Hongos y setas. Investigadores del Centro para la Calidad de los Alimentos de Soria estudian desde 2008 diversos compuestos alimenticios para comprobar sus efectos antioxidantes, antitumorales, antiinflamatorios, antimicrobianos, y han documentado muchos de ellos en las setas comestibles y las trufas. Estos hongos contienen diferentes tipos de polisacáridos, terpenos, péptidos y fenoles que podrían servir de base para la creación de nuevos y potentes antiinfl amatorios naturales.
6. Vegetales fermentados. Los tradicionales encurtidos (aceitunas, pepinillos, cebolletas) son populares en España, pero otras verduras fermentadas como chucrut (repollo fermentado), el miso (elaborado con habas de soja) o el tempeh (otro derivado de la soja en forma de pastel) se están empezando a popularizar. Y el vino y la cerveza también son alimentos fermentados. Estos productos cuidan la flora intestinal, refuerzan el sistema inmunológico y previenen la inflamación crónica del intestino, origen de numerosas enfermedades. Pero para que conserven todas sus propiedades saludables, los vegetales deben fermentar en sal marina, nunca en vinagre.
7. El ajo, mejor que un ibuprofeno. Esta hortaliza actúa igual que ciertos antiinfl amatorios, como el ibuprofeno, gracias a uno de sus compuestos, la alicina, que solo se libera cuando el ajo está crudo. Es eficaz como antibiótico contra hongos y bacterias, y reduce el bloqueo de las arterias, la presión arterial y el colesterol, por lo que ayuda a controlar las enfermedades cardiovasculares. También previene de ciertos tipos de cáncer: se ha constatado que los consumidores de ajo reducen en un 60% las probabilidades de desarrollar tumores en el estómago. Como antiinfl amatorio, se usa para tratar infecciones leves como la bronquitis, la sinusitis, la laringitis, la rinitis o la gastroenteritis.

Artículo publicado por Susana Macías en el Nº 117 de a revista Salud y Corazón.

https://fundaciondelcorazon.com/corazon-facil/blog-impulso-vital/2880-alimentos-medicina.html

Las bebidas isotónicas

Las bebidas isotónicas comerciales están diseñadas para reponer rápidamente las pérdidas de energía, agua y sales minerales que se pierden por sudor después de un ejercicio físico intenso, realizado durante un largo período de tiempo o en un ambiente caluroso. Estas bebidas contienen cantidades variables de hidratos de carbono simples (fructosa, glucosa, sacarosa) y complejos (almidón y maltosa) y minerales como sodio, potasio, magnesio, calcio, cloruros y fosfatos. En caso de ejercicio de intensidad leve-moderada o de poca duración, las pérdidas pueden reponerse con agua. Deben abstenerse de consumir esta bebida las personas que sufran de hipertensión.

https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-cardiovasculares/sindrome-de-brugada/2064-ibebidas-isotonicas-son-buenas-solo-cuando-se-deben-tomar-cuando-hace-ejercicio.html

DIETA PARA BAJAR EL COLESTEROL ALTO - HIPERCOLESTEROLEMIA

Un elevado porcentaje de la población española, concretamente el 20% mayor de 18 años, presenta un nivel de colesterol superior a 250 mg/dl (un valor excesivo), según un estudio de la Sociedad Española de Cardiología (SEC). El aumento en las concentraciones plasmáticas de colesterol por encima de los niveles normales (cantidad superior a 200 mg/dl) mantiene preocupada a buena parte de la sociedad.

Factores

Las dietas inadecuadas entre la población son un factor determinante en esta hipercolesterolemia. Y es que son muchas las personas que incluyen en su alimentación numerosas grasas de origen animal, grasas saturadas y alcohol, en parte por la rapidez que exige nuestra vida. Sin embargo, hay otros factores que posibilitan el aumento de colesterol en nuestro organismo como: las enfermedades hepáticas, patologías endocrinas y renales, junto con la administración de ciertos fármacos y la predisposición genética a la hipercolesterolemia. Esta última, enfermedad hereditaria que se expresa desde el nacimiento, es producida por mutaciones en el gen que codifica el receptor de las LDL (estos receptores se encargan de eliminar el colesterol de la sangre) y cursa con un aumento del colesterol en sangre, principalmente del colesterol transportado por lipoproteínas de baja densidad (LDL o colesterol malo).

Soluciones
El tratamiento de esta patología requiere un cambio del estilo de vida: alimentación sana, reducir la ingesta de alcohol, dejar de fumar, evitar el exceso de peso y realizar ejercicio físico son las armas necesarias para combatir esta patología, que en algunos casos requiere el uso de fármacos. Pero, ¿cuál es la verdadera clave? Sin duda, la alimentación.

Para conseguir nuestro objetivo, controlar el temido colesterol, tenemos que basar nuestra dieta en alimentos como: frutas y verduras, cinco raciones al día; hortalizas; cereales integrales (pan, pasta, arroz); legumbres (tres raciones a la semana); pescado azul (al menos, tres raciones a la semana (atún, sardina, boquerón, salmón...); frutos secos (nueces, almendras) y aceite de oliva virgen.

Estos alimentos nos aportan nutrientes que nos ayudan a reducir los niveles de colesterol en sangre y aumentar el denominado colesterol-HDL (colesterol bueno) porque aportan los ácidos grasos monoinsaturados (presentes en el aceite de oliva virgen), ácidos grasos omega-3 (pescado azul), esteroles/estanoles vegetales (en aceites vegetales o incorporados en productos lácteos), antioxidantes (como frutas y verduras).

Evitar ciertos alimentos
Por otro lado tenemos que evitar aquellos alimentos que en su propia composición incluyen abundante grasa perjudicial para el corazón. Es sencillo. Por ejemplo, puedes sustituir los lácteos enteros por los desnatados; la mantequilla por el aceite de oliva y las carnes grasas por carnes magras con poca grasa, como el conejo o el pollo sin piel. En cuanto a los embutidos, yemas de huevo, fritos comerciales y la bollería industrial debes evitarlos.

Si dudas como cocinar para evitar el colesterol, lo aconsejable son los métodos de cocinado con poca grasa como: al horno, a la plancha, a la parrilla, al microondas, asado o cocción al vapor.

Para prevenir la hipercolesterolemia:

• Consume un 30-35% de grasa, principalmente en forma de pescados y aceite de oliva virgen.
• La grasa saturada es conveniente reducirla. Lo recomendable es que sea menos de un 10 % de la dieta.
• Ingerir menos de un 7% de grasa poliinsaturada.
• Limitar la grasa monoinsaturada a un 15-20% de la dieta.
• Consumir menos de 300 mg de colesterol, 50-55% de hidratos de carbono y un 15% de proteínas.
• Tomar 20-30 g de fibra y las calorías suficientes para mantener un peso adecuado.

https://fundaciondelcorazon.com/nutricion/dieta/1171-dieta-colesterol-alto-hipercolesterolemia.html

DIETA PARA LA ENFERMEDAD CORONARIA - INFARTO Y ANGINA DE PECHO

En la enfermedad coronaria (infarto agudo de miocardio, angina de pecho estable e inestable), el tratamiento dietético va a estar condicionado a la gravedad y al momento evolutivo de la enfermedad. Tras la fase aguda del infarto de miocardio, cuando el paciente es dado de alta, el objetivo principal es realizar prevención secundaria de los factores de riesgo cardiovascular, reducir la carga de trabajo del corazón y promover pautas de estilo de vida saludable.

El plan de alimentación recomendado debe ajustarse a las siguientes pautas:

Energía
Las calorías totales de la dieta deben ser las adecuadas para obtener un peso lo más cercano posible al ideal y mantenerlo lo largo del tiempo. Asegurar un peso saludable es fundamental en el tratamiento de las enfermedades coronarias, ya que la obesidad es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular modificables, es decir, aquéllos sobre los que podemos actuar. Y es que la pérdida de peso produce muchos beneficios:

1. Disminuye las cifras de colesterol malo (LDL).
2. Reduce los triglicéridos.
3. Baja las cifras de presión arterial.
4. Eleva los niveles de colesterol bueno (HDL).
5. Evita que se sobrecargue de trabajo al corazón.

Por lo tanto, la estrategia dietética en pacientes coronarios con obesidad se basará en un plan de alimentación individualizado, hipocalórico, bajo en grasas, que tendrá como objetivo adecuar las calorías al gasto energético que favorecezca una pérdida de peso gradual y sostenible. La aportación de nutrientes debe ser equilibrada, rica en carbohidratos, suficiente en proteínas de alto valor biológico y baja en grasas saturadas.

Grasas totales
Se recomienda que las grasas totales cubran menos de un 30% del total de calorías. Es muy importante distribuir los ácidos grasos de manera saludable, o sea, se favorezca la presencia de ácidos grasos insaturados y se limite la cantidad de ácidos grasos saturados y colesterol.

Ácidos grasos saturados. La dieta en la enfermedad coronaria debe ser baja en grasas saturada, aportando entre un 8-10% del total de calorías. En algunos casos, en una segunda etapa es necesario reducir a menos del 7% de las calorías diarias. Este tipo de ácido graso se encuentra en los alimentos de origen animal, como los lácteos enteros, quesos, carnes, mantequilla o aves. También está presente en algunos aceites vegetales, como el de coco, palma y palmiste, que son utilizados frecuentemente en productos industrializados y bollería. Para cumplir las recomendaciones es necesario reducir la cantidad de grasa saturada, adoptando unos simples cambios en la selección de alimentos. Por ejemplo, reemplazar los lácteos enteros por semidesnatados o desnatados, retirar la grasa visible de las carnes y la piel de las aves, sustituir la mantequilla por aceite de oliva y utilizar métodos de cocción como el hervido, el vapor, el asado o la plancha.
Ácidos grasos polinsaturados. Según los especialistas, el aporte recomendado no debe sobrepasar el 10% de calorías diarias. En este grupo se incluyen los ácidos grasos omega 3, presentes en pescados azules como las sardinas, el salmón, el jurel y la caballa, y los omega 6 de las semillas y cereales. Es muy saludable consumir entre 3 y 5 raciones semanales de pescado, procurando que al menos una de ellas sea de pescado azul.
Ácidos grasos monoinsaturados. Aportarán hasta el 15% de las calorías totales. El aceite de oliva y los frutos secos son ricos en estos ácidos grasos. Resulta muy saludable incorporar este aceite en la alimentación habitual, principalmente en reemplazo de ácidos grasos saturados.
Hidratos de carbono
Representarán aproximadamente el 55% de las calorías totales. Para lograrlo, es fundamental aumentar el consumo de frutas, verduras y cereales. Al menos 5 raciones diarias deben provenir del grupo de frutas y verduras.

Proteínas
Aportarán alrededor del 15% de las calorías totales. Están presentes en carnes, pescados, huevos, aves, legumbres y lácteos.

Colesterol
Menos de 200-300 mg al día. El colesterol se encuentra solamente en productos de origen animal.

Sodio
Se restringe según la prescripción dietética. Es conveniente cocinar sin sal, utilizando en su lugar condimentos como ajo, cebolla, tomillo, clavo de olor, pimienta, orégano, etc.

La adopción de hábitos cardiosaludables, como dejar de fumar y hacer ejercicio, es una medida imprescindible en el tratamiento de la enfermedad coronaria. En el caso de la actividad física, ésta debe emprenderse siempre bajo indicación médica y de manera gradual. Otro hábito alimentario recomendable es realizar comidas de poca cantidad, divididas en al menos cinco ingestas diferentes a lo largo del día (desauno, media mañana, comida, merienda, cena). Este fraccionamiento contribuye a que el gasto cardiaco necesario para metabolizar los alimentos sea menor.

https://fundaciondelcorazon.com/nutricion/dieta/1244-dieta-para-la-enfermedad-coronaria.html

Alimentación adecuada para las personas con enfermedad coronaria

Los pacientes con enfermedad coronaria conocida precisan tener unos niveles muy bajos de colesterol en sangre, sin que suba la tensión y con la glucosa controlada. Esto se consigue gracias a la dieta, la medicación y el ejercicio. La dieta que recomendamos en estos casos es la típica dieta mediterránea, rica en verduras y hortalizas, frutas, pescados y carnes no grasas a la plancha, preparada con aceite de oliva virgen y evitando la sal. Tomar lácteos desnatados y evitar embutidos, bollería industrial y precocinados.


https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-cardiovasculares/sindrome-de-brugada/629-icual-es-la-alimentacion-mas-adecuada-para-las-personas-con-enfermedad-coronaria.html

Dieta específica para las personas que padecen fibrilación auricular.

El plan alimentario recomendado para la fibrilación auricular es una dieta baja en grasas saturadas, colesterol y sodio. Si bien no disponemos de una dieta específica para esta enfermedad, la dieta para la enfermedad coronaria y la dieta para la hipercolesterolemia se adaptan perfectamente a estas características.

Asimismo, le recomendamos evitar los alimentos ricos en sodio, especialmente caldos concentrados, sopas comerciales, bacalao salado, tocino, pizzas comerciales, quesos curados, aceitunas, patatas fritas, frutos secos salados, jamón serrano, alimentos precocinados (croquetas, empanadillas), alimentos enlatados, ahumados y curados.

Otra de las medidas fundamentales es intentar perder peso si presenta obesidad o sobrepeso.


https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-cardiovasculares/sindrome-de-brugada/2015-quisiera-que-me-informaran-sobre-una-dieta-especifica-para-las-personas-que-padecen-fibrilacion-auricular-jaime-colombia.html

Muerte súbita: buscan evitar que personas “sanas” muera al hacer deporte

Será uno de los ejes que se tratarán hoy en el Congreso Argentino de Cardiología. Advierten que hay “pistas silenciosas” que se detectan con estudios médicos, más allá del apto físico

12 octubre, 2016

Hacer ejercicio es bueno y ayuda, entre otras cosas, a mantener el corazón sano y vivir más. Sin embargo, llevar el cuerpo al límite sin pasar por ciertos controles puede ser peligroso. La muerte súbita golpea, cada tanto, al mundo del deporte. Y no sólo afecta a los atletas de elite sino también a los aficionados y a los amantes de prácticas exigentes como el CrossFit. Contrario a lo que se cree, existen “pistas silenciosas” de algunas de las enfermedades que derivan en estas tragedias que pueden detectarse a través de estudios médicos y ser tratados a tiempo. Reducir las muertes en las canchas y en los gimnasios será uno de los temas que se abordará hoy en una charla que se realizará en La Rural, dentro del simposio previo al 42° Congreso Argentino de Cardiología del que participarán más de 1.800 expertos.

Según la Asociación Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología, la principal causa de muerte súbita en el deporte en menores de 35 años de América es un engrosamiento de las paredes del corazón que se conoce como miocardiopatía hipertrófica. “En general, la persona que sufre esta afección no tiene señales de alerta ya que el primer síntoma suele ser la muerte. Pero esto no quiere decir que no existan signos para diagnosticarla”, explica Alberto Alves de Lima, cardiólogo y director de docencia del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires (ICBA).

Para llegar a esa “pistas silenciosas” es vital que la persona que quiera iniciarse en algún deporte pase por el médico. El especialista debe tener en cuenta cuatro elementos clave. “Primero, la realización de un electrocardiograma y, luego, un diagnóstico por imágenes a través de, por ejemplo, una resonancia magnética nuclear cardíaca. Esas son dos herramientas para detectar alteraciones en el corazón que pueden derivar en la muerte súbita como la miocardiopatía hipertrófica o la displasia arritmogénica del ventrículo derecho”, detalla Alves de Lima.

Gastón Albina, subjefe del servicio de Electrofisiología del ICBA, afirma que con los estudios pertinentes ambas patologías “se pueden detectar en el 90% de los casos” y así actuar en forma precoz para prevenir la muerte súbita que afecta a “una de cada mil personas”. En el control hay que atender, “en tercera instancia, a los antecedentes familiares y, en caso de que existan, recurrir a estudios de sangre y saliva para verificar si el paciente cuenta con cierta predisposición genética a sufrir la muerte súbita o no”, enumera Alves de Lima. Y agrega: “Muchas veces, la solución para los que tienen estas patologías es que dejen de hacer deporte. En otros casos, existen terapias farmacológicas y hasta se puede recurrir a la colocación de un dispositivo antiarrítmico”.

El deporte competitivo y de alto rendimiento aumenta las chances de muerte súbita. Y las disciplinas más riesgosas –según Roberto Peidró, presidente de la Fundación Cardiológica Argentina– son las que implican cambios de velocidad. En la lista, figuran el básquet, el fútbol y el rugby. También actividades como CrossFit”, cuenta el cardiólogo especializado en Medicina del Deporte. “Pese a que en los maratones no suele haber cambios de ritmo, por su intensidad también son disciplinas de riesgo”, remarca el experto y pide cumplir con el apto médico y recurrir a controles periódicos.

“La Sociedad Europea de Cardiología demostró una disminución significativa de los casos a partir de la realización obligatoria de chequeos anuales que incluyan un electrocardiograma. La implementación de este estudio, entre 1982 y 2006 en Italia, provocó que los fallecimientos se redujeran en un 89%. Si bien en Argentina existen normas para replicar dicho esquema, los deportistas de acá no siempre las cumplen”, cierra Peidró.


https://www.elparana.com/muerte-subita-buscan-evitar-que-personas-sanas-muera-al-hacer-deporte

La resonancia magnética cardiaca (RMC)

Permite obtener una imagen detallada del corazón, incluidas las cavidades y las válvulas. Este estudio, no invasivo, es indoloro y no emplea radiación.

¿En qué consiste la resonancia magnética cardiaca?

La resonancia magnética cardiaca (RMC) es un una técnica de imagen para el estudio no invasivo del corazón, inocua ya que no utiliza radiación, bien tolerada y segura. Actualmente se encuentra disponible en la mayoría de hospitales. Permite estudiar en una sola exploración la función y estructura del corazón. Ofrece una imagen detallada del corazón, incluidas las cavidades y las válvulas. Está indicada para el estudio anatómico y funcional de cardiopatías congénitas, el origen anómalo de las coronarias, estudio de viabilidad y de perfusión del músculo cardiaco (con administración de contraste), estudios de función ventricular, estudio de miocardiopatías (enfermedades del músculo cardiaco), enfermedades del pericardio (capa de tejido que recubre al corazón) y masas cardiacas. Permite obtener imágenes en cualquier plano con alta calidad de imagen y presenta una excelente capacidad para la diferenciación de tejidos sin necesidad de emplear contraste intravenoso.

¿Cómo se realiza la resonancia magnética cardiaca?

• El estudio es indoloro y no emplea radiación. Durante el proceso, el paciente se encuentra acostado en el interior de la máquina de resonancia magnética, que es un tubo largo y estrecho, aproximadamente de un metro de diámetro y abierto por sus extremos.
• Dentro del tubo, la persona está rodeada por un campo magnético que reacciona con los elementos magnéticos dentro del cuerpo y transmite una débil señal de radio. Esta se recoge y se procesa en un ordenador, ofreciendo finalmente una imagen que puede visualizarse en la pantalla.
• Desde la sala de control se observa al paciente permanentemente y se está en comunicación con él por medio de un interfono. A pesar de ello, existen algunas personas con claustrofobia, que no toleran estar en un espacio cerrado, y que, por tanto, no pueden beneficiarse de esta exploración. En el caso de realizar una resonancia magnética a niños pequeños, puede ser necesario efectuar una sedación ligera para que se pueda realizar adecuadamente la exploración.
• Durante la exploración el único inconveniente es el ruido monótono generado por el equipo, que puede minimizarse escuchando música a través de auriculares durante el tiempo que dure el estudio.
• Durante el procedimiento, el paciente deberá permanecer inmóvil. Posiblemente le pidan que contenga brevemente la respiración mientras se obtienen las imágenes del corazón.

El paciente

Es necesario que el paciente antes del procedimiento se quite elementos de joyería y ropa que puedan contener material metálico. Antes de la realización de la resonancia magnética cardiaca se deberán tener en cuenta ciertos aspectos y no se podrá llevar a cabo la técnica en los siguientes casos:

• Materiales ferromagnéticos (cuerpos extraños metálicos intraoculares, clips utilizados como tratamiento de aneurismas intracraneales, etc.). Los objetos metálicos empleados en las intervenciones cardiacas tales como las suturas de esternotomía, stents coronarios (incluyendo stents recubiertos por fármacos), clips de cirugía de bypass y/o las prótesis valvulares cardiacas no constituyen una contraindicación siempre y cuando dichos elementos no estén compuestos por materiales ferromagnéticos.
• Implantes cocleares (en el oído interno) o audífonos.
• Pacientes con obesidad que excedan el tamaño permitido por el equipo de resonancia.
• Actualmente no existe contraindicación absoluta que impida realizar la resonancia en todos los pacientes portadores de marcapasos, desfribiladores u otros dispositivos electrónicos. El médico especialista deberá acceder a la información ofrecida por el fabricante del dispositivo para cerciorarse de que se puede llevar a cabo la prueba en caso de tenerlo implantado.
• En relación al tiempo que se debe esperar entre el implante de un dispositivo y la realización de la resonancia: si el dispositivo implantado no es ferromagnético y no hay riesgo de sobrecalentamiento del mismo, la resonancia magnética cardiaca se puede realizar inmediatamente después del implante.

https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/metodos-diagnosticos/resonancia-magnetica-cardiaca.html

Estudio Electrofisiológico

¿Qué es y para qué sirve un Estudio Electrofisiológico?

Un Estudio Electrofisiológico es un procedimiento que permite estudiar las alteraciones del ritmo cardiaco (arritmias). Este estudio puede ser útil para pacientes con palpitaciones, taquicardias, mareos, pérdidas de conocimiento, episodios de muerte súbita recuperada, etc. En pacientes con taquicardias, éstas pueden provocarse durante la prueba para ver de qué tipo son, de dónde provienen y qué tratamiento es el más adecuado. En pacientes con pérdidas de conocimiento el Estudio Electrofisiológico puede ser útil para valorar si éstas pueden ser causadas por arritmias.

¿Cómo se realiza un Estudio Electrofisiológico?

Para realizar un Estudio Electrofisiológico se introducen uno o varios catéteres por punción en una vena femoral, en la ingle. Estos catéteres son cables eléctricos muy finos que se avanzan guiados por rayos x a través de las venas y se ubican en lugares concretos del corazón para estudiar su activación eléctrica en distintas circunstancias (durante ritmo normal, estimulación, taquicardia o tras la administración de determinados fármacos). En otros casos es necesario acceder directamente a las cámaras cardíacas izquierdas, para lo que hay acceder a través de la arteria femoral (ingle) o atravesar el tabique que separa la aurícula derecha de la izquierda (punción transeptal).
El procedimiento se hace habitualmente con anestesia local en la zona de punción. Durante el procedimiento el paciente está consciente y puede comunicarse con los médicos y enfermeras. Los Estudios Electrofisiológicos en niños o pacientes poco colaboradores también se hacen bajo anestesia general.
La duración aproximada del procedimiento es de 2 horas, aunque por la dificultad de algunos casos ésta puede llegar a ser superior.
Los pacientes normalmente pueden irse a casa el mismo día de un estudio electrofisiológico si no hay complicaciones ni otros motivos para seguir internado.

¿Qué molestias y riesgos tiene?

Las molestias habituales del procedimiento son las derivadas de las punciones, de las palpitaciones que se pueden producir durante el estudio y de la inmovilización que tiene que mantener durante el procedimiento y en las horas siguientes. Infrecuentemente (en 1 de cada 100 pacientes) se pueden producir, hematomas importantes, flebitis o trombosis en las zonas de punción. Excepcionalmente (en 1 de cada 1.000 pacientes) pueden ocurrir complicaciones mas graves que pongan en peligro la vida del enfermo como la perforación del corazón o una gran vena, la lesión de una arteria coronaria, embolias, arritmias o reacciones alérgicas relacionadas a los anestésicos locales o contrastes. Estas complicaciones también dependen de la experiencia del equipo médico.



https://icba.com.ar/arritmias/electrofisiologico.html

El SindromeDeBrugada es un trastorno genético del sistema eléctrico cardiaco

El SindromeDeBrugada es un trastorno genético del sistema eléctrico cardiaco. Puede degenerar en fibrilación ventricular, que suele acontecer durante el sueño, la fiebre o tras emplear antiarrítmicos del grupo 1 u otros fármacos bloqueantes de corrientes de sodio, como los antidepresivos tricíclicos. Es causa de muerte súbita familiar. Puede cursar asintomático o presentar síncopes, arritmias y hasta paro cardiaco súbito. El diagnóstico es con un electrocardiograma (Siguiente imagen) donde se aprecia una elevación de R con R prima, como “aleta de tiburón”. El ECG se caracteriza por un bloqueo incompleto de rama derecha con elevación del ST en las derivaciones precordiales anteriores (3 tipos mostrados en las imágenes siguientes).
El tratamiento es con un desfibrilador implantable interno.

Onda J en EKG con Repolarización precoz

La ablación epicárdica, el método más efectivo para evitar la muerte súbita

MAR 11 JULIO 2017

Un estudio demuestra su función terapéutica para prevenir la fibrilación en pacientes con el SindromeDeBrugada

La ablación epicárdica basada en sustrato es el tratamiento más efectivo del síndrome de Brugada (SB) en pacientes con riesgo de fibrilación ventricular, según un estudio internacional liderado por Josep Brugada y Georgia Sarquella-Brugada.

Los resultados del trabajo, publicado en la revista Circulation: Arrhythm and Electrophisiology, muestran que los pacientes con SB sintomático, independientemente de la presentación clínica o del patrón electrocardiográfico del síndrome, presentan un sustrato anatómico y electrofisiológico bien definido que se caracteriza por electrocardiogramas (ECG) ventriculares de baja frecuencia fragmentados y anormales. La cartografía endo-epicárdica combinada localizó el sustrato exclusivamente en la vía de salida del ventrículo derecho y en la pared libre del ventrículo derecho y el pericardio anterior, y la administración de ajmalina delineó su extensión y distribución como objetivo adecuado para la ablación exitosa.

También demostró una relación objetiva entre el grado del tipo I del patrón electrocardiográfico (ECG) y la extensión del sustrato; cuanto más ancha es la zona anormal, mayor es la elevación del segmento ST y la apariencia de tipo acanalado.

Estos hallazgos, clínicamente importantes, demuestran por primera vez la función terapéutica efectiva de la ablación epicárdica a la hora de prevenir la fibrilación en pacientes de SB con alto riesgo de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular (TV/FV) recurrente.

El síndrome de Brugada es una enfermedad genética que predispone al ataque cardíaco o la muerte súbita debido a una taquiarritmia ventricular maligna. Para su diagnóstico, la herramienta clínica utilizada es la realización de una prueba de provocación con infusión intravenosa de fármacos bloqueadores del canal de sodio -siendo la ajmalina el más efectivo- mediante los cuales se desenmascara el patrón electrocardiográfico tipo I, indicativo diagnóstico del síndrome. La prueba está indicada principalmente en pacientes jóvenes que presentan fibrilación auricular (FA) "solitaria" y síncopes previas y/o una historia familiar con casos de muerte súbita, ya que, aunque presentan un electrocardiograma basal normal, este puede sufrir cambios dinámicos con el tiempo. La prueba no está exenta de riesgos, pero su aplicación clínica diaria evita situaciones potencialmente letales.

https://www.redaccionmedica.com/secciones/cardiologia/la-ablacion-epicardica-el-metodo-mas-efectivo-para-evitar-la-muerte-subita-5489

Proyecto Salvavidas, por la prevención de la muerte súbita

24 de marzo de 2014 

"Un desfibrilador no es un bien para una empresa, colegio o club. Los beneficiarios son los trabajadores, deportistas, público o nuestros hijos. Todos podemos salvar una vida, ya que el funcionamiento de un desfibrilador es muy sencillo; esa vida puede ser de un amigo, un hermano, un hijo o la suya propia". Dr. Josep Brugada

Dr. Josep Brugada

El SindromeDeBrugada es una enfermedad genéticamente determinada que afecta a los canales de sodio cardiaco y que puede en casos extremos provocar la muerte súbita

El Proyecto Salvavidas, cuyo director científico es el cardiólogo Josep Brugada, actualmente director médico del Hospital Clinic de Barcelona, es una iniciativa social que busca concienciar sobre la importancia de la adquisición de hábitos de vida saludables para el correcto cuidado cardiovascular y promueve, asimismo, la formación en el correcto manejo técnicas de reanimación y primeros auxilios frente a una muerte súbita, concienciando a la sociedad en general sobre la importancia de implantar desfibriladores semiautomáticos en lugares públicos.

El correcto manejo de este aparato está al alcance del conocimiento de cualquier persona, y su correcto uso en los primeros minutos tras producirse el ataque cardiaco puede ser decisivo para salvar una vida.

Con un enfoque pedagógico, dinámico y planteado a través de una filosofía 2.0, el Proyecto Salvavidas facilita las herramientas necesarias para fomentar que la prevención cardiovascular sea un hábito que los ciudadanos practiquen de manera diaria, y sean conscientes de la importancia que tienen los desfibriladores semiautomáticos tras sufrir un episodio de muerte súbita.

https://www.oei.es/historico/comunicacionydivulgacion/corazon.php
https://www.oei.es/historico/divulgacioncientifica/?Cardioproteccion-Proyecto

Síndrome de Brugada — Qué es, síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento

Existen enfermedades cuyo diagnóstico resulta muy sencillo, puesto que se basan en el estudio de un cuadro clínico con síntomas muy evidentes. Por otro lado, existen otras con carácter insidioso, en el cual su desarrollo se produce de manera oculta y silenciosa, hasta que los signos se exteriorizan. Algunas afecciones del corazón tienen esta particularidad, como es el caso de las denominadas canalopatías. Entre estas se encuentra el síndrome de Brugada, el cual trataremos en el siguiente artículo, explicando qué es, cuáles son sus síntomas, causas y métodos aplicables para su diagnóstico y tratamiento.

¿Qué es el síndrome de Brugada?

El síndrome de Brugada es un tipo de canalopatía, por lo que resulta importante definir primero esta condición. Las canalopatías son un tipo de enfermedades cardíacas caracterizadas por fallos en los canales iónicos, que son estructuras a través de las cuales circulan, entrando y saliendo, las células cardíacas, entes no visibles a simple vista.

El síndrome de Brugada, por lo tanto, consiste en un conjunto de alteraciones en los genes que permiten la formación de las proteínas cardíacas que regulan el tránsito de los iones a través de los canales iónicos,  provocando la predisposición a arritmias cardíacas. Estas son evidentes en los electrocardiogramas (ECG). Su nombre se atribuye a tres hermanos cardiólogos de origen español que la describieron en el año 1992: Josep, Pere y Ramon Brugada.

Su identificación se realiza casi exclusivamente a través de la observación del electrocardiograma del paciente, donde se tomará especial atención al segmento ST; el cual condiciones normales, se visualiza plano, dando fe de su carácter isoeléctrico. En caso de alteraciones cardíacas como la descrita, se presentarán elevaciones por encima de 1 mm, lo cual originará una serie de criterios que servirán de base para el diagnóstico.

Esta enfermedad se presenta en 5 de cada 10.000 personas, y la edad media de aparición de sus síntomas es aproximadamente a los 40 años de edad. Además, se observa una mayor frecuencia en el sexo masculino, representando este el 80% de los casos. Sin embargo, se han registrado casos de individuos recién nacidos con síndrome de Brugada (en estos casos sin distinción de sexo), y en personas de tercera edad de hasta 84 años.

Síntomas y causas del síndrome

En este aspecto, es importante recalcar que en la mayoría de los pacientes, la enfermedad se desarrolla de manera asintomática. Esto quiere decir, que pueden llevar una vida normal sin sospechar que padecen este tipo de canalopatía. Sin embargo, se encuentran propensos a experimentar los siguientes episodios:

• Arritmias cardíacas de alto riesgo.
• Síncope, lo cual puede explicarse de manera sencilla como un desmayo. Se define como una pérdida de conciencia repentina, sin explicación inmediata alguna, de muy corta duración, y de la cual el afectado se recupera de manera espontánea, sin necesidad de aplicación de maniobras de reanimación.
• Muerte súbita, lo cual implica un paro cardíaco repentino, y de igual forma, sin explicación alguna, en una persona sin antecedentes clínicos que pudieran originarlo.

El síndrome de Brugada tiene su base en alteraciones genéticas, que se transmiten de generación en generación a través de un patrón autosómico dominante.

Diagnóstico del síndrome de Brugada

La identificación de esta enfermedad puede ser sencilla o compleja, dependiendo de la situación que origine la consulta del afectado. Consiste en la identificación del patrón característico que se describirá a continuación.

Para poder diagnosticar esta canalopatía se toman en cuenta tres patrones observables en un electrocardiograma.

• Patrón Tipo I: Implica una elevación descendente en más de una derivación precordial derecha, a la que siguen ondas T negativas. Esta elevación en el segmento ST en el electrocardiograma es superior a los 2 mm.
• Patrón Tipo II: En este caso, el electrocardiograma toma la forma de una silla de montar. En el patrón Tipo II también se produce una elevación superior a los 2 mm del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas, pero seguida por ondas positivas o isobifásicas.
• Patrón Tipo III: En este caso, la elevación del segmento ST es superior o igual a 1 mm, pero puede manifestarse como cualquiera de las descritas anteriormente.

Los tres patrones descritos pueden presentarse en caso de que el diagnóstico sea positivo, sin embargo, el que servirá como criterio absoluto para la confirmación de la enfermedad es el Patrón Tipo I. Este debe presentarse en compañía de alguna de las siguientes condiciones:

• Síncope o respiración agónica nocturna.
• Muerte súbita en familiares, en edades previas a los 45 años.
• Observación del patrón ECG tipo I en otros miembros de la familia.
• Fibrilación ventricular.
• Taquicardia ventricular polimórfica.
• Capacidad de inducir arritmias ventriculares en el estudio electrofisiológico (EEF).

El diagnóstico del síndrome de Brugada se realiza específicamente a través del análisis de un electrocardiograma, puesto que en la mayoría de los casos la enfermedad se presenta sin síntomas. De esta forma, una persona de cualquier edad o sexo, que desarrolle su vida normalmente sin ningún tipo de dolores, puede realizarse un electrocardiograma y descubrir que lo padece.

Sin embargo, existen ciertos factores de riesgo asociados a la enfermedad que servirán como base para la sospecha del síndrome, por ejemplo:

• Personas en cuyas familias haya antecedentes de muerte súbita o repentina.
• Personas que hayan sufrido mareos o pérdida del conocimiento de manera repentina.
• Personas que han sufrido síncope.

Existen una serie de patologías que, al igual que el síndrome de Brugada, se manifiestan por alteraciones electrocardiográficas, razón por la cual parte de la identificación comprenderá un diagnóstico diferencial. En este se descartarán otro tipo de afecciones similares, como las que se mencionan a continuación:

• Bloqueo completo de rama derecha del haz de His atípico.
• Infarto agudo de miocardio, especialmente de ventrículo derecho (VD).
• Pericarditis/Miopericarditis aguda.
• Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
• Tromboembolia pulmonar.
• Trastornos de los sistemas nerviosos central y autonómico.
• Aneurisma disecante de aorta.
• Repolarización precoz.
• Distrofia muscular de Duchenne.
• Ataxia de Friedreich.
• Compresión mecánica del tracto de salida de VD.
• Displasia arritmogénica de VD.
• Post-cardioversión eléctrica.

Además de la exploración del cuadro clínico característico de este tipo de canalopatía, existen otras pruebas que permiten llevar a cabo el diagnóstico del síndrome de Brugada. Entre ellas, se pueden mencionar las siguientes:

Análisis genético

Como se ha mencionado a lo largo del artículo, la enfermedad se debe a alteraciones en los genes, por lo cual, un análisis genético resulta de vital importancia para confirmar las sospechas originadas a raíz de la exploración clínica. Su realización es sencilla: comprende la toma de una muestra de la sangre del paciente, que será analizada por los especialistas en genética.

A pesar de ser una enfermedad con una acentuada base genética, en alrededor del 30% de los casos, los resultados de los análisis en este campo no arrojan alteraciones en los genes asociados al síndrome de Brugada. Sin embargo, la realización de esta prueba sigue siendo de relevancia en el estudio de este caso, puesto que permite ubicar los genes implicados en los parientes directos del afectado.

Electrocardiograma (ECG)

Esta es una prueba de carácter primordial en el diagnóstico de este síndrome, puesto que a través de ella se podrán observar los patrones establecidos para el mismo. Se lleva a cabo conectando electrodos en el pecho o región torácica en general, las muñecas y tobillos del paciente, los cuales permitirán recoger las diferentes señales eléctricas del mismo

Es importante mencionar que el patrón de electrocardiograma de los pacientes que padecen el síndrome de Brugada variará a medida que transcurre el tiempo, por lo cual esta prueba puede no dar resultados contundentes, y se necesitará de otras para apoyar el diagnóstico.

Registro Holter

Otra forma de diagnosticar el síndrome de Brugada es mediante el seguimiento de la actividad cardíaca del paciente durante un período de tiempo determinado, y esto es precisamente en lo que se basa el registro de Holter. Esta prueba también es conocida como Monitor Holter.

Un Holter es un dispositivo que permite llevar un registro de la actividad eléctrica del corazón durante unas cuantas horas. En este caso, el monitoreo durará entre 24 y 48 horas, un período bastante largo en comparación con el electrocardiograma, el cual solo permite conocer el circuito eléctrico del corazón en períodos de tiempo muy concretos, a lo que pueden escaparse alteraciones previas o posteriores del mismo.

Test de provocación farmacológico

En vista de que los electrocardiogramas pueden presentar patrones variables en el tiempo, como se ha visto, existen otras pruebas que permitirán realizar un diagnóstico certero del síndrome de Brugada, como el test de provocación farmacológico. Este consiste en la inyección de ciertos medicamentos, generalmente empleados para el tratamiento de afecciones cardíacas como las arritmias, entre los cuales destacan la flecainida y la procainamida.

Los fármacos administrados al paciente tendrán efecto sobre el electrocardiograma. Si el resultado de la prueba es positivo, en el ECG aparece o se refuerza el patrón principal empleado para el diagnóstico de la enfermedad, denominado anteriormente como Patrón Tipo I, luego de la inyección de las sustancias.

Para la correcta aplicación de esta técnica, es necesario un monitoreo constante del procedimiento, tomando un electrocardiograma por minuto. El final de la misma está marcado por la aparición del Patrón Tipo I, o cuando se visualizan otras arritmias ventriculares.

En esta técnica son ampliamente utilizados los bloqueadores del canal de calcio, puesto que han demostrado su rapidez y efectividad en el proceso, además de ser compuestos de fácil disponibilidad.

Tratamiento del síndrome de Brugada

a) DAI

El Desfibrilador Automático Implantable (DAI) es el único tratamiento conocido hasta ahora que ha demostrado total eficacia en el abordaje de los síntomas acarreados por el síndrome de Brugada, puesto que está especialmente diseñado para asistir aquellos casos de riesgo de muerte súbita.

El DAI es un dispositivo que se implanta empleando anestecia local, justo debajo de la clavícula. Es similar a los marcapasos, y se encarga de controlar de manera continua el ritmo cardíaco de la persona afectada, emitiendo diferentes estímulos eléctricos para regular o corregir las alteraciones malignas que registre. Es de gran utilidad, y se caracteriza por ser un método totalmente indoloro.

b) Tratamiento farmacológico

Sin embargo, el DAI no es aplicable a todos los casos, por lo que la administración de fármacos será una alternativa fija en el caso de afecciones cardíacas como esta.

Como se dijo al principio, el síndrome de Brugada origina un desequilibrio iónico debido a la alteración de los genes encargados de regular el tránsito de los iones. Por ello, no es de extrañar que su tratamiento implique el uso de fármacos que regulen estas alteraciones. Entre ellos se encuentran los siguientes:

• Inhibidores de las corrientes de potasio Ito: En este caso, destaca la quinidina, un compuesto con propiedades arrítmicas, que actúa como bloqueante de las corrientes Ito y IKr. Ha demostrado eficacia en la disminución de la fibrilación ventricular y tormentas arrítmicas, pero su administración está sujeta al padecimiento de efectos secundarios a nivel gastrointestinal.
• Activadores de las corrientes de calcio: El más empleado en este caso es el isoproterenol, un compuesto que incrementa la corriente de ICaL, también ha arrojado excelentes resultados en el control de las tormentas de arritmias.

c) Recomendaciones generales:

• Evitar los medicamentos que estimulen la aparición del Patrón Tipo I en los ECG. De igual forma, evitar la automedicación, puesto que aunque ciertos fármacos no se encuentren dentro del listado de los no recomendados para las personas que padezcan esta enfermedad, no significa que no puedan desencadenar los síntomas de la misma.
• El padecimiento de esta enfermedad implicará un control médico continuo y permanente, con el fin de evaluar la manifestación de los síntomas.
• Los pacientes deben asistir a consulta médica inmediatamente ante la presencia de síncope.

El síndrome de Brugada, a pesar de tener la particularidad de ser una afección cardíaca asintomática, tiene una connotación letal muy arraigada, por lo cual su diagnóstico a tiempo sería la mejor alternativa preventiva para evitar situaciones de muerte súbita.

Como se ha podido notar, a pesar de apenas haber excedido los 20 años desde su descripción por parte de los hermanos Brugada, se han realizado muchos avances en lo que respecta al estudio de de la enfermedad; lo cual ha ayudado a salvar una gran cantidad de vidas. Esperamos que la información suministrada haya sido de tu agrado, no olvides dejar un comentario o compartir el artículos ent us redes sociales.

https://www.recursosdeautoayuda.com/sindrome-brugada/

Sindrome Brugada

El SindromeDeBrugada (SB) fue descrito en 1992 como un cuadro de muerte súbita en pacientes con patrón electrocardiográfico de bloqueo de rama derecha y supradesnivel ST persistente en precordiales derechas, sin anormalidades cardiacas estructurales. Se relaciona con una mutación del gen SCN5A (locus 3p21), que codifica para el canal de sodio cardiaco y se transmite de forma autosómica dominante.

Se reconocen 3 patrones (fig. 1):

Tipo I. Es diagnóstico del síndrome per se. Se caracteriza por elevación descendente del ST mayor de 2mm, con onda T negativa. 

Tipo II. La elevación del ST, mayor de 2mm, tiene forma peculiar denominada en «silla de montar» o «lomo de sable». La onda T es positiva o bifásica. 

Tipo III. La elevación del ST es menor de 2mm y presenta cualquiera de las 2 configuraciones anteriores. La onda T es positiva.

Aunque los 3 patrones pueden observarse en el mismo paciente en diferentes momentos, solo el tipo I se considera diagnóstico, pero debe asociarse con al menos uno de los siguientes criterios clínicos: fibrilación ventricular documentada, taquicardia ventricular polimórfica documentada, inducibilidad de arritmias ventriculares durante el estudio electrofisiológico, síncope o respiración agónica nocturna, historia familiar de muerte súbita en edad previa a los 45 años o patrón ECG tipo I en otros miembros de la familia3.

Los pacientes con SB son en su mayoría asintomáticos, pero entre el 17-42% de ellos presentan síncope o muerte súbita como consecuencia de una arritmia ventricular en algún momento de su vida. Las arritmias aparecen característicamente en situaciones de predominio vagal, como el reposo o incluso el descanso nocturno. Presenta una mayor expresividad con un fenotipo 8-10 veces más frecuente en varones que en mujeres2. Ciertos fármacos (tabla 1) o un estado febril pueden también desencadenar el patrón I e inducir arritmias.

Dado que el patrón ECG de los pacientes con SB es variable e incluso puede ser transitoriamente normal, el uso de pruebas farmacológicas de provocación con bloqueadores del canal de sodio se ha hecho rutinario. La ajmalina es el más eficaz, pero por cuestión de disponibilidad se suele realizar con flecainida, a pesar de que presenta sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo menores.

Se considera que se trata de SB si, tras la prueba de provocación aparece o se acentúa el patrón ECG tipo I.

La quinidina a altas dosis reduce la ocurrencia de eventos y la recurrencia de estos. En caso de cirugías programadas sería recomendable comenzar su administración hasta lograr la impregnación, para conseguir una mayor estabilidad.

Los fármacos antiarrítmicos como amiodarona y betabloqueantes no son efectivos. El tratamiento de elección definitivo en pacientes sintomáticos es implantar un desfibrilador automático implantable (DAI).

Fármacos a evitar y fármacos desaconsejados 

http://www.elsevier.es/es-revista-revista-argentina-anestesiologia-268-articulo-sindrome-brugada-colonoscopia-atencion-anestesica-S0370779217300558

Ectrocardiograma en el diagnóstico

Figura 1. Electrocardiograma con el típico patrón tipo 1.

Figura 2. Síndrome de Brugada con ECG atípico. Se observa supradesnivel del segmento ST en las derivaciones inferiores y en V6 (pared lateral baja o apical). Hay imagen recíproca o en espejo en la pared anterior. Este trazado pertenece a un hombre joven, tailandés, con antecedentes de muerte súbita en parientes jóvenes(< 40 años) de primer grado. No refería dolor precordial ni disturbios electrolíticos, enfermedad coronaria o hipotermia ("onda de Osborn idiopática"). El uso de dinitrato de isosorbide sublingual no modificó el presente patrón electrocardiográfico.

En la literatura se pueden encontrar varias referencias de pacientes que presentan elevación del punto J y segmento ST de convexidad superior en las derivaciones inferiores y/o en la pared lateral [37] en ausencia de hipotermia, isquemia o disturbio electrolítico, que han sido denominados patrón Brugada atípico (atypical Brugada pattern), variante del SBr, o fibrilación ventricular idiopática [30]. Nosotros publicamos (Figura 2) el primer caso en América Latina de esta variedad atípica, en un paciente de 26 años, con 64 kg de peso y 1,68 m de altura, de sexo masculino y etnia amarilla.

http://www.fac.org.ar/1/revista/10v39n1/art_revis/revis01/perez_riera.php

SindromeDeBrugada

(A) Patrón electrocardiográfico normal en derivaciones precordiales V1, V2, V3. (B) Cambios en el síndrome de Brugada tipo B

Patrones ECG en el síndrome de Brugada. El Tipo 1 se considera diagnóstico. Los Tipos 2 y 3 son candidatos a realizar una prueba con drogas para su diagnóstico.
Los ECG a la izquierda y a la derecha son del mismo paciente. El de la derecha (Tipo 3) antes de la administración intravenosa de 1 mg/kg of Ajmalina durante 10 minutos y el de la izquierda (Tipo 1) después de su administración.

Dibujo de un ECG normal con etiquetas de ondas e intervalos. P=onda P, PR=segmento PR, QRS=complejo QRS, QT= intervalo QT, ST=segmento ST, T=onda T.


https://es.wikipedia.org/wiki/Síndrome_de_Brugada

Valoración del Segmento ST

Onda T

Representa la repolarización de los ventrículos. Generalmente es de menor amplitud que el QRS que le precede.

En un electrocardiograma normal es positiva en todas las derivaciones excepto en aVR. Aunque puede ser negativa en III en obesos y en V1-V4 en niños, jóvenes y en mujeres.

La onda T normal es asimétrica, con la porción ascendente más lenta que la descendente. Su amplitud máxima es menor de 5 mm en derivaciones periféricas y menor de 15 mm en derivaciones precordiales.

Existen múltiples patologías que provocan cambios en la onda T.

Segmento ST normal

El segmento ST, en condiciones normales, es plano o isoeléctrico, aunque puede presentar pequeña variaciones menores de 0.5 mm.

Para valorar su desplazamiento se utiliza como referencia el segmento entre la T del latido previo y la P del latido analizado (segmento TP previo), en caso de que este no sea isoeléctrico se utiliza el segmento PR (ver diferencias entre intervalo y segmento http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/intervalos-segmentos-ekg.html) del latido.

Elevación o descenso del ST dentro de la normalidad

En determinados casos se pueden observar variaciones del segmento ST sin que esto signifique alteración cardiológica.

Elevación del segmento ST dentro de la normalidad: Un ligero ascenso del ST (1 a 1.5 mm), ligeramente convexo, con morfología normal, en precordiales derechas, se puede ver en personas sanas.

En la vagotonía y la repolarización precoz se puede presentar un ascenso del ST de 1 a 3mm, convexo, sobretodo en derivaciones precordiales.

Descenso del ST dentro de la normalidad: Se suele ver durante el esfuerzo físico y suelen presentar un ascenso rápido cruzando la línea isoeléctrica rápidamente (pendiente ascendente).

SindromeDeBrugada: elevación del ST en derivaciones derechas (V1-V3) mayor de 2 mm (excepto en el patrón tipo 3) con un morfología característica (Ver Sindrome http://www.my-ekg.com/enfermedades/sindrome-brugada.html).

http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/ondas-electrocardiograma.html
http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/intervalos-segmentos-ekg.html

Ondas del Electrocardiograma

Las ondas son las distintas curvaturas que toma el trazado del EKG hacia arriba o hacia abajo. Son producto de los potenciales de acción que se producen durante la estimulación cardiaca y se repiten de un latido a otro, salvo alteraciones.

Las ondas electrocardiográficas han sido denominadas P, Q, R, S, T, U por ese orden y van unidas entre sí por una línea isoeléctrica.

Mas en http://www.my-ekg.com/generalidades-ekg/ondas-electrocardiograma.html

Medidas generales y tratamiento farmacológico SindromeDeBrugada

Son recomendables en los pacientes diagnosticados de Síndrome de Brugada los siguientes cambios en su estilo de vida:

(a) Evitar fármacos que puedan inducir elevación del ST en derivaciones precordiales derechas (http://www.brugadadrugs.org). 

(b) Evitar la ingesta excesiva de alcohol y comidas abundantes. 

(c) Tratamiento inmediato de la fiebre con drogas antipiréticas.

La Quinidina se ha propuesto como tratamiento preventivo en pacientes con Síndrome de Brugada basado en datos que muestran que reduce la inducibilidad de Fibrilación Ventricular durante la estimulación ventricular programada, sin embargo no hay datos que confirmen su capacidad de reducir el riesgo de muerte súbita.

Según las guías de la ESC 5 la Quinidina y el Isoproterenol pueden ser considerados en pacientes con Síndrome de Brugada para tratar las tromentas eléctricas.

La Quinidina se puede considerar en pacientes con criterios de implante de DAI pero que presenten contraindicaciones o se nieguen. También en pacientes que requieran tratamiento para Arritmias Supraventriculares.


http://www.my-ekg.com/enfermedades/sindrome-brugada.html